糖尿病研究取得突破：鱼油或可逆转胰岛素抵抗

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糖尿病研究取得突破：鱼油或可逆转胰岛素抵抗

患有心血管疾病和2型糖尿病的人会被建议补充鱼油中所含的Omega-3脂肪酸，但这些营养素对非肥胖型胰岛素抵抗的影响尚不清楚。

《营养素》杂志发表的一项研究表明，鱼油可能通过影响人体的炎症反应来帮助降低胰岛素抵抗并改善葡萄糖耐受性。

研究对象为虽然不肥胖但表现出类似2型糖尿病症状的大鼠，这些大鼠胰岛素效力降低而导致血糖水平升高。

在这项研究中，研究人员观察到，每周三次、每次每公斤体重2克的鱼油（相当于540毫克/克的二十碳五烯酸(EPA)和100毫克/克的二十二碳六烯酸(DHA)），持续8周，可以降低非肥胖大鼠的胰岛素抵抗，同时血糖、炎症标志物和脂质特征（包括总胆固醇、LDL“坏胆固醇”和甘油三酯）水平也有所改善。

Omega-3脂肪酸对糖尿病治疗的潜在影响

尽管该结果来自临床前试验，但它们为非肥胖2型糖尿病患者带来了希望，这些患者占全球糖尿病人的10%~20%。

研究人员发现，通过调节炎症反应，将防御细胞（淋巴细胞）的分布从促炎状态转变为抗炎状态，可以降低这些实验大鼠的胰岛素抵抗。这一过程与肥胖患者对Omega-3脂肪酸补充剂的反应相似。

淋巴细胞（负责协调适应性免疫反应的白细胞）的改变往往会对其他免疫系统细胞产生影响，从而引发连锁反应。在之前的研究中，研究人员观察到胰岛素抵抗的非肥胖大鼠的淋巴细胞和巨噬细胞（通常存在于脂肪组织中，是先天免疫系统的一部分，吞噬和摧毁病原体的大型白细胞）都发生了变化。在这种情况下，这些细胞会产生更多的促炎细胞因子，这对肥胖糖尿病患者来说至关重要。

因此，这项研究的主要目的是查明补充鱼油（富含Omega-3）是否可以逆转之前研究中观察到的淋巴细胞的特定变化。研究结果增加了研究人员对非肥胖动物炎症和胰岛素抵抗之间联系的认识，证实了这是糖尿病的一个关键因素，即使在没有肥胖的情况下也是如此。

炎症与糖尿病

肥胖是糖尿病的主要风险因素，尽管并非唯一因素。对于非肥胖糖尿病患者，主要假设是遗传因素。在《细胞》杂志上发表的一篇文章中，研究人员描述了一项研究，研究非肥胖患者的胰岛素抵抗也可能与肠道运输延迟有关。

大多数肥胖者都患有慢性低水平炎症，这种炎症会影响胰岛素信号通路。肥胖患者体内的脂肪组织会增多，它会释放促炎细胞因子，影响胰岛素信号通路，从而促进胰岛素抵抗。在非肥胖模型中，脂肪组织的这种影响性特征并不存在，但全身性炎症却存在。

该研究小组在之前发表于《国际分子科学杂志》的研究中证实了具有胰岛素抵抗的非肥胖GK大鼠（一种非肥胖型2型糖尿病早期的模型大鼠）的全身炎症。

在另一篇与同一项目相关的文章中，研究人员报告称，在胰岛素抵抗的非肥胖GK大鼠中，抗炎机制早期崩溃。刚断奶的21日龄GK幼鼠的淋巴结（免疫系统的一部分）已经显示出调节性T细胞（Tregs，具有抗炎特性的细胞）标志物的减少。在大鼠中还观察到了其他早期炎症改变。该文章发表在欧洲生物化学学会联合会期刊《FEBS Letters》上。

研究人员说：鱼油补充剂可逆转这种促炎特性，显示出显著的抗炎作用，并减少Th1和Th17细胞（在炎症中发挥关键作用的淋巴细胞亚型）的极化，随后T细胞的百分比上升，这可以抑制促炎淋巴细胞的激活。因此，Omega-3脂肪酸对淋巴细胞的作用，将其从促炎状态调节为抗炎状态，可能引发了这些动物胰岛素抵抗的降低。

尽管这是一个消息，但研究人员强调，还需要更多研究来证实他们的发现。这些研究涉及完善的实验模型，模拟非肥胖个体的胰岛素抵抗。还需要进行人体试验来估计理想的剂量和最适用的Omega-3脂肪酸类型。

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